Bloqueio na produção de células específicas do sistema imunológico no cérebro pode reduzir inflamação associada à doença, diz pesquisa britânica
Demência se torna preocupação crescente à medida que a população envelhece
Um estudo britânico sugere que o bloqueio da produção de novas células do sistema imunológico no cérebro pode reduzir problemas de memória comuns em casos do mal de Alzheimer.
Pequisadores da Universidade de Southampton dizem que a descoberta reforça a ideia que dá ainda mais credibilidade à teoria de que a doença é provocada por inflamação no cérebro.
Um remédio usado para bloquear a produção destas células imunológicas - chamadas micróglias - no cérebro de ratos teve resultados positivos.
Os especialistas afirmam que os resultados são animadores e poderão levar à criação de novos tratamentos para a doença.
As maioria dos medicamentos usados atualmente para tratar demência têm como alvo as placas amilóides detectadas no cérebro de pessoas com o mal de Alzheimer.
Mas esta última pesquisa sugere que, na verdade, é preciso enfrentar a inflamação no cérebro causada pelas células micróglias para conter o avanço da doença.
A pesquisa foi publicada na revista especializada Brain.
Próximo passo
Diego Gomez-Nicola, pesquisador líder do estudo, disse que a descoberta expôs o papel ativo destas células imunológicas do cérebro no desenvolvimento do mal de Alzheimer.
Diego Gomez-Nicola, pesquisador líder do estudo, disse que a descoberta expôs o papel ativo destas células imunológicas do cérebro no desenvolvimento do mal de Alzheimer.
"O próximo passo é trabalhar com nossos parceiros na indústria (farmacêutica) para encontrar um remédio seguro e compatível que possa ser testado para ver se funciona em humanos", disse.
Carência de remédios
Os ratos da pesquisa receberam o medicamento para bloquear o receptor CSF1R responsável pelo aumento das micróglias no cérebro, pela diminuição da memória e por problemas de comportamento que foram notados durante a pesquisa.
Os ratos da pesquisa receberam o medicamento para bloquear o receptor CSF1R responsável pelo aumento das micróglias no cérebro, pela diminuição da memória e por problemas de comportamento que foram notados durante a pesquisa.
O remédio também evitou a perda de pontos de comunicação entre células nervosas no cérebro, o que geralmente ocorre nas pessoas que sofrem do mal de Alzheimer.
Mark Dallas, professor especializado em neorociência celular e molecular na Universidade de Reading, também na Grã-Bretanha, disse que esta é uma "descoberta animadora" que pode explicar "a razão de os medicamentos criados para combater o Alzheimer não terem sido bem-sucedidos até agora".
"Esta pesquisa científica básica fornece provas convincentes, mas o desafio agora é desenvolver medicamentos para pessoas com demência, então nós aguardamos o desenvolvimento de tratamentos clínicos com muito interesse. Frequentemente este é o obstáculo para transformar as observações de laboratório em terapias viáveis", acrescentou.
Doug Brown, diretor de pesquisa da organização britânica Alzheimer's Society, disse que as descobertas dos pesquisadores da Universidade de Southampton são "promissoras".
"Com uma população que está envelhecendo e nenhum novo medicamento para a demência (lançado) em mais de uma década, a necessidade de encontrar tratamentos que possam desacelerar ou parar o avanço da doença é maior do que nunca", disse.
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